病理学第六章呼吸系统疾病专升本考点

专题23：慢性阻塞性肺疾病

概述：慢性阻塞性肺疾病是一组以肺实质尤其是小气道受到病理性损害后，导致慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加肺功能不全为共同体征肺疾病的总称。

包括慢性支气管炎、支气管哮喘支气管扩张和肺气肿等疾病。

一、慢性支气管炎：是指气管、支气管粘膜及周围组织的慢性非特异性炎症。

临床特征：反复咳嗽、咳痰、可伴喘息、每年至少持续3个月，连续2年以上。以老年人多见。

（一）病理变化以支气管黏膜及粘膜下层和黏液腺增生为主要特征的慢性炎症。

1.黏膜上皮的损伤与修复

早期：纤毛倒伏、坏死、脱落。

中晚期：上皮细胞变性、坏死、脱落及鳞状上皮化生。

2.腺体的变化

浆液腺粘液化

黏液腺增生、肥大，杯状细胞增多，是慢支咳痰症状的病理学基础。

3.支气管壁的其它病变

（1）早期：黏膜扩张、充血，炎细胞（淋巴和浆细胞）浸润。

（2）中晚期：弹力纤维及平滑肌断裂、软骨破坏与支气管扩张和肺气肿的发病相关

（3）细支气管炎及细支气管周围炎是引起阻塞性肺气肿的病理学基础。

（二）临床病理联系：咳、痰、喘

（三）并发症：肺气肿、肺心病、支气管扩张及支气管肺炎。

二、肺气肿

1.概念：末梢肺组织因含气量增多以致肺组织破坏，肺容积增大的一种病理状态。

2.病因及发病机制

（1）支气管阻塞：

（2）细支气管和肺泡壁结构损伤

（3）α1-抗胰蛋白酶降低

3.病理变化

（1）肉眼观：肺体积增大、边缘钝圆，灰白色，指压不易消退柔软，可见含气囊泡形成。

（2）镜下观：①相应部位扩张，间隔变窄、断裂；②肺泡壁毛细血管床减少；③细小支气管慢性炎症。④肺大泡：跨越两个以上的的含气空腔称肺大泡。

专题24：慢性肺源性心脏病

概念：因慢性肺疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉高压致右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。

一、病因和发病机制

（1）各种慢性肺疾病（慢性支气管炎最常见）所致的肺循环阻力增加—肺动脉高压是引起肺心病的关键环节。

（2）胸扩运动障碍性疾病，如严重的脊椎弯曲，类风湿关节炎。

（3）肺血管疾病，如原发性肺动脉高压。

二、病理变化

1.肺部病变

（1）肺腺泡内小血管的构型重建：肌型小动脉中膜肥厚、无肌性细动脉肌化。

（2）肺小动脉炎：肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生血栓形成。肺泡壁毛细血管数量显著减少。

2.心脏病变

（1）右心室肥厚→心腔扩张→横位心。

（2）肺动脉圆锥显著膨隆。

（3）通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm作为病理诊断肺心病的形态标准。

3.肺性脑病：是肺心病的首要死亡原因。

专题25：肺炎

一、大叶性肺炎

概念：是一种以纤维素渗出为主的急性渗出性炎，病变常波及肺大叶称大叶性肺炎。

（一）病因及发病机制：

病因：以肺炎链球菌为主。

发病：青壮年多见，诱因明显。

性质：纤维素性炎。

临床表现：骤然起病、寒战高热、胸痛、咳嗽、吐铁锈色痰、呼吸困难，有肺实变体征及白细胞增高等。

（二）病理变化

1.充血水肿期（1-2天）

肉眼观：肺叶充血、水肿呈暗红色

镜下观：肺间质毛细血管扩张充血，肺泡腔内渗出浆液，红细胞及大量浆液渗出。

临床病理联系：毒血症，寒战高热、咯粉红色泡沫痰，白细胞增多，胸透片云絮状阴影和湿啰音。

2.红色肝样变期

（1）肉眼观：肺叶肿大，淤血暗红，质实如肝。

（2）镜下观：肺间质毛细血管扩张、充血，肺泡腔内充满大量纤维蛋白、红细胞，少量中性粒细胞和吞噬细胞。

（3）临床病理联系：

1）肺实变体征：纤维素渗出形成纤维素网，X线大片致密阴影。

2）呼吸困难：肺泡壁毛细血管扩张充血及肺实变所致肺通气障碍、肺换气障碍而引起。

3）铁锈色痰：渗出的红细胞被巨噬细胞吞噬破坏后，血红蛋白被分解并转变为含铁血黄素，随痰排出所致。

4）胸痛：病变波及胸膜之故。

3.灰色肝样变期

肉眼观：病变肺叶仍肿大、灰白色质实如肝脏。X线大片致密阴影。

镜下观：肺泡壁毛细血管受压而闭塞，肺泡腔内渗出大量纤维蛋和中性粒细胞。

临床病理联系：缺氧改善。铁锈痰变成粘液痰，大量中性粒细胞及抗体形成不易检出细菌。

4.溶解消散期

（1）肉眼观：灰黄色、质变软。X线阴影变淡，并逐渐恢复正常。

（2）镜下观：中性粒细胞增多，蛋白水解酶释放。肺泡腔内纤维素和脓性渗出物减少

（3）临床病理联系：细菌被吞噬清除，渗出物被溶解吸收或被咳出，炎症消退。患者体温正常，临床症状消失，肺可完全恢复正常的形态和功能。

（三）结局和并发症

大叶性肺炎愈复后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。

1.肺肉质变（机化性肺炎）：大叶性肺炎，当渗出的中性粒细胞过少或者蛋白溶解酶不足时，肺泡腔内渗出的纤维素不能被完全溶解，则由肉芽取代而机化，病变肺组织呈现褐色肉样外观故称肺肉质变。

2.胸膜肥厚和黏连

3.肺脓肿、脓胸

4.败血症、脓毒血症

5.感染性休克

名称

时间

病理特点

特点

充血水肿期

第1～2天

①肺叶肿大，暗红

②肺泡里有水肿液

毒血症

湿啰音

红色肝变期

第3～4天

①肺叶暗红色，质地变实。

②肺泡内纤维蛋白和红细胞

铁锈色痰及紫绀

灰色肝变期

第5～6天

①肺叶灰白色，质地变实。

②肺泡腔内纤维蛋白和中性粒细胞。

体温正常，抗体形成，不易检测出细菌

溶解消散期

1周

①溶解酶，中性粒细胞

②纤维素溶解，肺组织变软，肺可完全恢复正常的形态和功能。

1～3周后X线示：恢复正常

二、小叶性肺炎

1.概念：是以细支气管为中心的肺小叶的急性化脓性炎症，又称支气管肺炎。

2.病因：化脓菌小儿常见肺炎球菌，成人以葡萄球菌，链球菌和绿脓杆菌为主。

3.发病：

老、弱、病、小。

发病隐匿、诱因明显，常是某些疾病的并发症

4.性质：以细支气管为中心的肺化脓性炎。

5.临床表现：发热、咳嗽、黏液脓痰

（一）病理变化

肉眼观：

1.两肺下叶和背侧面的表面和切面散在分布灰黄,质实病灶。

2.病灶直径多在0.5-1cm左右，挤压有脓溢出。

3.小叶性肺炎严重患者，病灶互相融合，甚至累及全叶，形成融合性支气管肺炎。

镜下观：

1.早期:充血水肿。

2.中期：细支气管周围有中性粒细胞和红细胞。

3.严重时可形成小脓肿。

三、肺硅沉着病

（一）概念：是尘肺的一种，引长期（10-15年）吸入二氧化硅粉尘，在肺内形成硅结节和肺弥漫性纤维化为特征的一种尘肺病，又称硅肺。

（二）病因：二氧化硅硅尘＜5.0微米的硅尘可入肺，颗粒越小越容易进入肺泡内，1-2微米致病力最强。硅酸导致巨噬细胞损伤，是硅结节形成的主要原因。

（三）基本病变：硅结节形成;弥漫性肺纤维化和胸膜增厚。（详见教材P）

（四）三期特点：

1.Ⅰ期硅沉着病：硅结节小（1-3mm）少，肺门淋巴结肿大，局限于淋巴系统。

2.Ⅱ期硅沉着病：硅结节大（小于1cm）多，范围不超过全肺的1/3。胸膜增厚。

3.Ⅲ期硅沉着病：硅结节(大于2cm)融合成块。密度高，可见蛋壳样改变，团块中空洞形成，病变范围超过全肺的2/3。有肺气肿改变

（五）并发症：肺结核、肺源性心脏病、肺气肿。

专题26：肺癌

病理变化

1.大体类型：中央型、周围型和弥漫型。

2.组织类型：

（1）鳞癌：最常见（60%），多为中央型，多见中老年人多有吸烟史，生长慢，转移晚

（2）腺癌：仅次于鳞癌，多为周围型，女性较多见。特殊类型有细支气管肺泡癌、瘢痕癌和粘液癌。

（3）腺鳞癌：10%，肺癌组织内含有腺癌和鳞癌两种成分。

（4）小细胞癌（燕麦细胞癌）：10-20%，多为中央型，能分泌5-HT和ACTH,属于N-内分泌癌。多见中老年男性，生长快，转移早，预后差。恶性程度最高。类癌恶性程度最低。

（5）大细胞癌：15-20%，恶性高，预后差。

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