当前位置：喘息性支气管肺炎 > 喘息性支气管肺炎医院 > 除了新冠,还有哪些肺炎 >
除了新冠,还有哪些肺炎
肺炎繁而深，详述篇幅颇大，若有兴趣可深入了解。此文仅做概述，供尔翻看对照。
全文摘自高权威书籍；若是觉得内容可以，请分享给更多的人。让健康路上，人人如龙。
一概述肺炎指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。二流行病学患病环境上分为社区获得性肺炎（CAP）和医院获得性肺炎（HAP）。医院外罹患感染性肺炎，包括明确潜伏期并在院内发病的；年发病率为（5~11）/人口。后者指入院后，非受感染潜伏、没有接受有创通气而感染的新发肺炎；年发病率为（5~10）/人口。三病因病原体数量多、毒力强或（和）宿主防御系统受损。四分类及诊断治疗（一）细菌性肺炎常见为肺炎链球菌(SP)肺炎和葡萄球菌肺炎1，SP肺炎CAP中约占50%病因机制：寄居于口腔及鼻咽部的SP侵入人体，先引起肺泡壁水肿，红白细胞渗出，含菌液经COHN孔向肺的中央扩散，由外及内，分界清楚。临床表现：起病急，寒战、高热、铁锈色痰、胸痛。早期肺无异常，叩诊音浊。重症有肠胀气，感染时或伴休克。检查：X线显示，早期纹理增粗或模糊，随病情发展，逐渐现阴影；胸腔有积液。感染原因：免疫功能低下导致。治疗：A.抗菌首选青霉素；若耐药或过敏，换用呼吸氟喹诺酮类；感染多重耐药菌（MDR）者可用万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。B.支持疗法，轻症休息，补充营养，中重度给氧C.并发症处理：体温不降或复升，考虑肺外感染2，葡萄球菌肺炎HAP中占11~25%病因机制：此菌毒素与酶，起到溶血、坏死、杀白细胞及血管痉挛作用。临床表现：起病急，寒战、高热，脓血痰，毒血症状，病情严重或休克；早期肺无异常，然后出现散在性湿罗音。检查：肺叶浸润，早期空洞，有液气囊腔。感染途径：呼吸道吸入和（或）皮肤感染灶引起治疗：清楚原发病灶，选用耐青霉素制剂，联合氨基糖苷类。对于耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA），则选用万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。（二）病原体性肺炎常见为肺炎支原体（MP）肺炎和肺炎衣原体（CP）肺炎1，MP肺炎CAP中占5~30%病因机制：MP通过诱导免疫损伤及释放毒性物质来损害器官粘膜层。粘膜受损充血，上皮细胞肿胀，胞质空泡形成、坏死和脱落。临床表现：起病缓，乏力、头痛、咽痛、肌痛，阵发性剧咳；胸部可闻鼾音、笛音及湿罗音。10~20%伴有皮疹。检查：呼吸道发现MP抗原。X线显示浸润影阶段性分布，3~4周可自行消散。感染途径：呼吸道吸入。治疗：可自愈，药物干预可缩短病程。首选大环内酯类抗生素如阿奇霉素、罗红霉素和红霉素。大环内酯类不敏感者可用呼吸氟喹诺酮类，如左氧氟沙星和莫西沙星。剧咳者当给予镇咳。2，CP肺炎CAP中占10~20%病因机制：CP引起单核巨噬细胞反应造成感染临床表现：起病隐性，与MP肺炎相似。检查:X线显示肺泡渗出感染途径：呼吸道吸入、污染物传染治疗：首选大环内酯类抗生素，如红霉素、罗红霉素、阿奇霉素和克拉霉素；喹诺酮类如左氧氟沙星、莫西沙星也有效。并对发热、干咳和头痛等症状对症治疗。（三）病毒性肺炎如严重急性呼吸综合征（SARS）、高致病性人禽流感病毒性肺炎和新型冠状病毒肺炎等等。资料未齐全，暂不摘录。（四）肺真菌病常见为肺念珠菌病、肺隐球菌病、肺孢子菌肺炎和肺曲霉病1，肺念珠菌病病因机制：念珠菌粘附粘膜组织，产生毒素；且可穿破巨噬细胞临床表现：A.支气管炎型，阵发性咳嗽，痰多似沫，偶尔带血，继而如糊；憋喘、气短、乏力、盗汗，多无发热。X线显示两肺纹理增粗。B.肺炎型，畏寒、高热、白沫痰，有时咳血。X线显示结节状阴影，或浸润均匀。感染途径：呼吸道吸入孢子而感染治疗：轻症清除诱因后常自愈；重症应及时用药。如氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑和泊沙康唑等均有效；还可用棘白菌素类抗生素如卡泊芬净、米卡芬净。两性霉素B也可用，但毒性反应较大。2，肺隐球菌病病因机制：新型隐球菌不产生毒素，通过酵母细胞增加而占据空间和压迫组织，主要侵犯肺及中枢神经。临床表现：起病多隐匿，可无症状，也可发热、咳嗽、白痰和胸痛、气短。检查:胸片常见肺局限性小斑片影，易误诊为肺结核或非典型病原体肺炎；当发展成肉芽肿，胸片显示结节或块影，易误诊为肺癌。需下呼吸道或肺组织直接采样培养方可确诊。感染途径：呼吸道进入、皮肤或消化道进入治疗：氟康唑、伊曲康唑或两性霉素B有效。重症合并隐球菌脑膜炎者可联合治疗，如两性霉素B联合5-氟胞嘧啶。3，肺孢子菌肺炎病因机制：菌体在肺内繁殖充斥，导致肺泡上皮细胞空泡化并脱落，肺间质充血水肿，肺泡间隔增宽，淋巴细胞和巨噬细胞和浆细胞浸润。临床表现：A.流行或经典型：起病隐匿，进展慢，初期拒睡、食欲下降、腹泻、低热，体重减轻，逐渐出现干咳、气急呈进行性加重，呼吸困难、鼻翼煽动或发绀。不及时治疗，将死于呼吸衰竭，病死率为20~50%。主要见于早产儿和营养不良儿，年龄多见于2~6个月。B.散发型或现代型：初期食欲缺乏、体重减轻，继而干咳、发热、发绀、呼吸困难。不及时治疗，将死于呼吸衰竭，病死率为70~%。检查:X线早期见弥漫性肺泡和浸润性阴影，表现为双侧肺门周围弥漫性渗出；然后迅速进展为双侧肺门蝶状影，可见支气管充气征。感染途径：呼吸道吸入，体内孢子菌激活治疗：首选复方磺胺甲噁唑；若耐药则改为氨苯砜、克林霉素+伯恩喹、甲氧苄啶+氨苯砜、阿托伐醌。或棘白菌素类抗生素卡泊芬净。4，肺曲霉病常见五种类型，分别为侵袭性肺曲霉病（IPA）、侵袭性器官支气管曲霉病（ITBA）、慢性坏死性肺曲霉病（CNPA）、变应性支气管曲霉病（ABPA）和曲霉肿。病因机制：曲霉内毒素使组织坏死。临床表现：A.IPA：局限性肉芽或广泛化脓性肺炎，伴有肿胀。见干咳、胸痛、咳血，部分患者有中枢神经系统感染。X线见结节、肿块阴影；部分患者CT显示肺结节肿块阴影或空洞，“早期为晕轮征，即肺结节影（水肿或出血）周围环绕有低密度影（缺血），后期为新月体征”。B.ITBA：病变局限于大气道，镜检见气道假膜、溃疡、结节。见频有咳嗽、胸痛、发热和咳血。C.CNPA:肺部空洞性病变，长期呼吸道症状和血清抗曲霉属抗体阳性。D.ABPA:见喘息、畏寒、发热、乏力、咳嗽，棕色痰或带血，哮喘发作突出，一般解痉平喘药无效。E.曲霉肿：刺激性咳嗽，反复咳血或大咳血；X线显示移动球影。治疗：IPA、ITBA和CNP治疗首选伏立康唑；两性霉素B价廉、疗效好，仍作为治疗真菌的选择。卡泊芬净和米卡芬净也可作为治疗选择。急性ABPA治疗首选糖皮质激素；抗真菌治疗可用伏立康唑、伊曲康唑和泊沙康唑等。曲霉肿治疗主要是预防大咳血，条件合适可手术；支气管和脓腔内注入抗真菌药或口服伊曲康唑可能有效。（五）肺脓肿
是由多种病原体所引起的肺组织化脓性病变，早期为化脓性肺炎，继而坏死、液化，脓肿形成。
病因机制：
A.吸入性肺脓肿：意识障碍或免疫力低下时吸入病原体不能清除而致病。
B.继发性肺脓肿：各种肺部疾病导致。
C.血源性肺脓肿：皮肤外伤感染的脓血症菌栓经血至肺引发。
致病菌繁殖引起小血管炎性栓塞，肺组织化脓性炎症、坏死，形成脓肿，继而坏死组织化脓性炎症。坏死组织液破溃到支气管，脓液部分排出。
临床表现：高热、咳嗽、盗汗、乏力、厌食、胸痛，咳大量脓臭痰。
检查：X线显示大片浓密模糊炎性浸润阴影，出现圆形透亮区及液平面；CT胸片显示为薄壁囊性空洞。
感染途径：呼吸道吸入，肺部新生物堵塞，免疫力下降
治疗：
①抗生素治疗
A.合并厌氧菌肺脓肿，用青霉素；若耐药改为克林霉素、第三代头孢、β-内酰胺类
B.军团菌肺脓肿，用大环内酯类或喹诺酮类
C.巴斯德菌肺脓肿，用青霉素或四环素
D.放线菌肺脓肿，用青霉素
E.诺卡菌肺脓肿，首选甲氨苄啶和磺胺甲噁唑
F.马红球菌肺脓肿，用大环内酯类加环丙沙星、庆大霉素、利福平或复方新诺明
G.血源性肺脓肿，按脓毒血症治疗，可选用β-内酰胺类或头孢
H.HRSA肺脓肿，用万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺
②脓液引流
③手术治疗
鉴别：
细菌性肺炎：痰是铁锈色而无大量黄脓痰；无脓腔形成。
空洞性肺结核：伴有结核毒性症状；痰中有结核杆菌。
支气管肺癌：X线显示多无液平面；空洞周围无炎症反应；肺门淋巴结大。
肺大疱或肺囊肿激发感染：无明显毒性症状或咳嗽；呈圆形、腔壁薄而光滑；液平面周围无炎症反应。
资料来源：《内科学》第9版（人民卫生出版社）预览时标签不可点