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病例分享发热皮疹肝损伤
本次病程：
,4，25患儿晨起背部见淡红色散在皮疹，起初程度不重，针尖样，无痒感，随后面部、前胸可见皮疹，伴有发热，测量体温为38.5℃，之后出现抽搐1次，抽搐发作时患儿无意识，具体表现不详，口服退热药后体温可降至正常。医院入院治疗。
,4，26患儿皮疹明显加重，表现为全身散在充血性皮疹，颜色较前加深，部分融合成片，未突出于皮肤表面，无痒感，发热频次3-4次/日，最高体温40℃，口服退热药后体温可降至正常，家属为求进一步治疗于当晚就诊于我院急诊，患儿体温达40℃，再次出现抽搐1次，具体表现不详，予镇静治疗后抽搐缓解，予布洛芬退热后体温未降至正常，予甲强龙退热治疗后约30min热退。
血常规：WBC2.89×10^9/L，NE0.38，LY0.54，MO0.05，NE绝对值1.09×10^9/L，RBC3.93×10^9/L，HGBg/L，PLT×10^9/L；PCT0.18ng/ml；
,4,27-4，30于我院门诊静点“阿糖腺苷”治疗4天，患儿皮疹较前好转，期间发热2-3次/天。
5,2发热3次/天，夜间发热时最高体温38.5℃，口服退热药、应用退热栓、静点地塞米松后体温仍未降至正常，发生抽搐1次，最后应用甲强龙后热退，之后30小时无发热。
血常规：WBC3.82×10^9/L，NE0.28，LY0.56，MO0.08，NE绝对值1.06×10^9/L，RBC4.1×10^9/L，HGBg/L，PLT×10^9/L；
PCT0.23ng/ml；
血细胞形态：异型淋巴细胞2%；
肺炎支原体、肺炎衣原体抗体阴性；
EB病毒五项抗体阴性；
呼吸道七项病原学检测（咽拭子）副流感病毒3阳性；
心脏彩超：冠状动脉未见明显异常；
5,3患儿无发热，出现咳嗽，程度不重，伴有流清涕。
,5,2-5,4于我院门诊应用“阿糖腺苷、拉氧头孢”3天
5,4入院治疗。从下午开始再次出现发热，发热2次
入院查体：一般状态可，神志清楚，面部、躯干部散在红色皮疹，无痒感，卡瘢（-），颈部可触及数个肿大淋巴结，较大者约1cm×1.5cm大小，无触痛，呼吸平稳，咽充血，齿龈红肿，双肺呼吸音粗，可闻及少许痰鸣音，心音有力，律整，无杂音，腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，肠鸣音正常，神经系统查体（-）。
入院后予静点阿糖腺苷、炎琥宁抗病毒治疗
5,5患儿发热3次，最高体温38.9℃，口服退热药后体温可降至正常，发热期间未伴明显寒战。
血常规：WBC4.52×10^9/L，NE0.09，LY0.71，MO0.14，NE绝对值0.41×10^9/L，RBC3.86×10^9/L，HGBg/L，PLT×10^9/L；
PCT0.17ng/ml；CRP1.47mg/L；ESR6mm/1h；
肝功：AST.5U/L，ALT.1U/L，胆红素相关指标未见异常；
血细胞形态：异型淋巴细胞6%；
肺炎支原体、肺炎衣原体抗体阴性；
EB病毒五项抗体阴性；TORCH抗体阴性；
EB病毒核酸定量阴性；巨细胞病毒核酸定量阴性；
乙肝、丙肝抗原/抗体、HIV抗原/抗体、梅毒螺旋体抗体阴性；
免疫三项：IgG3.53g/L，IgA0.01g/L，IgM0.33g/L；
类风湿因子、抗链球菌溶血素O未见异常；ANA系列核仁型1:阳性；ANCA筛查＋确证阴性；
5,6发热3次，夜间发热至38.5℃，口服退热药后体温不可降至正常，静点甲强龙后体温降至正常。夜间咳嗽加重，为刺激性干咳，连声咳。皮疹颜色略加深，无明显加重，略突出于皮肤表面。夜间患儿左手环指、小指末端可见脱皮。
血培养：阴性；
完善肺CT：双肺可见少许炎症；
颈部淋巴结彩超：颈部：左侧较大7.7mm×2.8mm，右侧较大10mm×3.3mm；颌下：左侧较大19.8mm×9.7mm，右侧较大14.9mm×7.8mm；
腹部彩超：肝脾未见明显异常，盆腔可探及液性暗区，深度17.7mm；
头MRI：脑实质未见明显异常；
5.7下一步该如何调整治疗？
分析与讨论：患儿目前的主要症状有：1、发热：本次病程中患儿表现为持续发热（应用激素后最长30小时无热），平均每日发热2-3次，最高体温40℃；2、皮疹；3、抽搐待查：患儿20天前曾于发热时抽搐2次，本次病程中于发热时抽搐3次；4、肝损伤：ALT.1U/L；病例分析：一、明确发热原因：1、感染性发热？（1）细菌感染：通过看患儿血常规、PCT、CRP结果可知，白细胞总数不高，分类上以淋巴细胞为主，CRP、PCT结果均正常，ESR不高，首先不支持存在细菌感染，需注意病毒感染及不典型病原体感染。（2）病毒感染：1）副流感病毒感染：患儿于门诊完善呼吸道七项咽拭子检查，结果提示副流感病毒3型阳性，明确存在副流感病毒3型阳性感染。治疗：副流感病毒为RNA病毒，予静点炎琥宁抗病毒治疗。疑问：副流感病毒感染是可以引起患儿发热的，但是单独用副流感病毒感染足以解释患儿的持续发热吗？副流感病毒：——人副流感病毒的流行病学、临床特征及系统进化分析《国际儿科学杂志》人副流感病毒(parainfluenzaviruses,PIV)是儿童和成人的重要呼吸道病原体。PIV是婴幼儿下呼吸道感染的常见病原体，仅次于呼吸道合胞病毒(respiratorysyncytialvirus,RSV)。PIV是一种单链包膜RNA病毒，属于副黏病毒科(Paramyxoviridae)的副黏病毒属。副黏病毒科还包括人腮腺炎病毒、麻疹病毒、RSV等。PIV-3是最流行的血清型，90%-%的儿童在5岁前产生抗体应答。传播方式—PIV通过人与人直接接触传播，也可通过接触被污染的鼻咽分泌物(飞沫、带病毒杂物)传播。发病机制（觉得挺好的就也放在这儿了）：PIV首先感染鼻和口咽上皮细胞，然后向远端扩散至大小气道支气管上皮的纤毛和肺泡细胞。感染后24小时，病毒在鼻和肺部大量复制，2-5日后病毒复制达到顶峰。感染后1-6日可在呼吸道上皮细胞顶端检测到病毒抗原，第7日病毒减少。感染的程度与疾病密切相关：轻度上呼吸道感染通常局限于鼻咽，而更严重的感染则扩散至大小呼吸道。PIV-1和PIV-2往往感染喉部和上段气管，导致哮吼；而PIV-3感染远端气道，导致毛细支气管炎和肺炎。感染扩散到下呼吸道的风险和疾病程度取决于上呼吸道病毒载量、既往同种病毒的感染史和遗传易感性等因素。在PIV感染动物模型中，被感染组织的病理检查显示，病毒对细胞或组织造成的直接损伤很小。同样，在体外呼吸道上皮细胞模型中，PIV感染不会引起广泛的细胞病变。与其他呼吸道病毒一样，宿主免疫应答也在PIV感染的发病机制中起重要作用。PIV诱发固有免疫应答、CD8+和CD4+T细胞应答、干扰素产生、局部和全身IgA和IgG应答，有助于清除病毒。气道反应性增加可能是由于IgE产生、间质IL-11合成增多和乙酰胆碱释放增多，通常见于PIV-3和其他呼吸道病毒感染，如RSV。动物感染模型的初步实验表明，抗病毒和抗炎“双管齐下”的治疗策略可能对PIV相关疾病有用。临床表现：PIV可导致多种上、下呼吸道疾病，可以是轻微的感冒样综合征，也可以是危及生命的肺炎；PIV感染与儿童哮喘发作和呼吸衰竭有关。50%以上的儿童PIV感染是上呼吸道感染(upperrespiratoryinfection,URI)。●PIV-1是儿童哮吼或喉气管支气管炎的主要原因。患儿早期表现为发热、流涕和咽炎，逐渐进展为咳嗽，常为“犬吠样”咳嗽，伴有喘鸣、呼吸困难和三凹征。患儿可能因呼吸窘迫需要住院，病毒偶尔侵入肺实质，导致低氧血症。●PIV-2也可导致哮吼，但通常比PIV-1轻。●PIV-3导致6月龄内的肺炎和毛细支气管炎，类似RSV感染。●PIV-4通常在成人和儿童中都只引起轻微URI症状。但在小婴儿和本身有发育障碍、慢性心肺疾病或免疫抑制等异常的儿童中，PIV-4有导致毛细支气管炎、肺炎、哮吼、呼吸暂停和阵发性咳嗽的报道。——引自uptodate“儿童副流感病毒感染”注射用炎琥宁说明书（某厂家）通用名称：注射用炎琥宁英文名称：PotassiumSodiumPehydroandrographolideSuccinateforInjection本品主要成份：炎琥宁化学名称:14-脱羟-11,12-二脱氢穿心莲内酯-3,19-二琥珀酸半酯钾钠盐一水物分子式：C28H34KNaO10·H2O分子量：.68辅料：碳酸氢钠、甘露醇适用于病毒性肺炎和病毒性上呼吸道感染。炎琥宁临床应用偶见皮疹等过敏反应或类热原样反应。本品对胎盘绒毛滋养叶细胞有细胞毒(杀灭作用)，故孕妇禁用。本品系植物穿心莲提取物——穿心莲内酯经酯化、脱水、成盐精制而成的脱水穿心莲内酯琥珀酸半酯钾钠盐，与穿琥宁在体内活性代谢物为同一物质(穿琥宁为穿心莲内酯琥珀酸半酯单钾盐)。（1）穿心莲内酯非临床药理研究表明：1、本品对细菌内毒素引起发热的家兔有较强的解热作用，能促进发热的消退，作用迅速并可维持4小时以上；2、本品能对抗由二甲苯或组织胺所引起毛细血管壁通透性增高；3、本品能缩短戊巴比妥钠引起的小白鼠睡眠潜伏期，延长其睡眠时间，还能加强阈下量的戊巴比妥钠作用，引起小白鼠睡眠，该实验结果提示本品有明显的镇静作用；4、本品能明显地促进大白鼠肾上腺皮质功能，增加机体对病原体感染的应急能力；5、临床病原学诊断实验和组织培养灭活试验显示本品体外对流感毒甲Ⅰ型、甲Ⅲ型、肺炎腺病毒(Adv)Ⅲ型、Ⅳ型，肠合胞病毒及呼吸道合胞病毒(Rsv)均有一定灭活作用。（2）本品能抑制早期毛细血管通透性增高与炎性渗出和水肿；能特异性地兴奋垂体－肾上腺皮质功能，促进ACTH释放，增加垂体前叶中ACTH的生物合成；体外具有灭活腺病毒、流感病毒、呼吸道病毒等多种病毒的作用。动物实验有抗早、中孕作用（孕妇禁用？）。2）疱疹性口炎：患儿有发热表现，拒食表现不典型，曾表达“口痛”，查体：齿龈红肿，需注意疱疹性口炎可能。感染单纯疱疹病毒可引起患儿发热。治疗：单纯疱疹病毒为DNA病毒，暂予静点阿糖腺苷抗感染治疗，后因患儿发热症状无明显好转，调整为静点阿昔洛韦抗病毒治疗。单纯疱疹病毒（herpessimplexvirus，HSV）属疱疹病毒科α亚科，是一种双链DNA病毒。HSV感染可引起一系列临床表现，累及皮肤、口腔黏膜、眼、生殖道和中枢神经系统等，多数HSV感染的临床表现轻微，是一种自限性疾病，但在新生婴儿和免疫缺陷患者，可发生严重的全身性疾患，危及生命。HSV有2个亚型，及HSV-1和HSV-2，前者主要侵犯宿主的上部躯干、头和颈部，故又称为“口oral”型；后者主要侵犯腰以下，又称“生殖器gennital”型。HSV感染后建立终生潜伏感染，并可发生复发感染。急性疱疹性龈口炎（acuteherpeticgingivostomatitis）：此种原发感染是1-3岁幼儿最常见的口腔炎，多有HSV-1型引起，也可见于其他年龄的小儿和成人。患者突起口痛、流涎、口臭、拒食、并有发热（体温可高达40℃）。早期在口腔黏膜出现水疱，但由于过早破裂因而难被见到。常见到为2mm-10mm大小、覆以黄灰色伪膜的病变，膜脱落后，留有溃疡。病变常见于舌与颊黏膜上；但是口腔内其他部位也可累及。除无齿的婴儿外，急性齿龈炎常见，且在黏膜水疱前先出现。常伴有颌下淋巴结炎。龈口炎全病程4-9天，在溃疡愈合前疼痛就可消失。——实用儿科学阿糖腺苷（Vidarabine）：阿糖腺苷具有广谱抗病毒活性。对疱疹病毒及带状疱疹病毒作用最强，对水痘带状疱疹病毒、牛痘病毒、乙肝病毒次之，对腺病毒、伪狂犬病毒和一些RNA肿瘤病毒有效。对大多数RNA病毒无效。中文名：注射用阿糖腺苷英文名：VidarabineMonophosphateforInjection单磷酸阿糖腺苷本品为抗脱氧核糖核酸(DNA)病毒药，其药理作用是与病毒的脱氧核糖核酸聚合酶结合，使其活性降低而抑制DNA合成。单磷酸阿糖腺苷进入细胞后，经过磷酸化生成阿糖腺苷二磷酸（Ara-ADP）和阿糖腺苷三磷酸(Ara-ATP)。抗病毒活性主要由阿糖腺苷三磷酸(Ara-ATP)所引起，Ara-ATP与脱氧腺苷三磷酸（dATP）竞争地结合到病毒DNAP（DNA聚合酶）上，从而抑制了酶的活性及病毒DNA的合成，同时抑制病毒核苷酸还原酶的活性而抑制病毒DNA的合成，还能抑制病毒DNA末端脱氧核苷酰转移酶的活性，使Ara-A渗入到病毒的DNA中并连接在DNA链3′-OH位置的末端，抑制了病毒DNA的继续合成。本品静脉滴注或肌内注射后可被血液和组织中腺苷脱氨酶代谢为阿糖次黄嘌呤（Ara-HX），使血药浓度很快下降。本品达到最高血药浓度的时间，肌内注射为3小时，静脉滴注为0.5小时；半衰期为3.5小时。本品在各组织中的分布不同，在肝、肾、脾脏中浓度最高，骨骼肌、脑内浓度低，脑脊液内的浓度为血浆浓度的35%～50%。约60%～80%的单磷酸阿糖腺苷以阿糖次黄嘌呤（Ara-HX）的形式从尿中排泄。用于治疗疱疹病毒感染（抗HSV-1、HSV-2）所致的口炎、皮炎、脑炎及巨细胞病毒感染。阿昔洛韦（Acyclovir）广泛用于治疗疱疹病毒感染，特别是单纯疱疹病毒(herpessimplexvirus,HSV)和水痘-带状疱疹病毒(varicella-zostervirus,VZV)。
作用机制（感觉和阿糖腺苷类似）：阿昔洛韦[9-(2-羟甲基)鸟嘌呤]是一种核苷类似物，能选择性抑制1型和2型HSV(HSV-1、HSV-2)及VZV的复制。阿昔洛韦被摄取到细胞内后，通过病毒编码的胸苷激酶转化为单磷酸阿昔洛韦。在未感染细胞中，不会明显发生上述步骤，因此该药物的活性具有特异性。随后这种单磷酸衍生物被细胞酶转换为三磷酸阿昔洛韦。
三磷酸阿昔洛韦作为三磷酸脱氧鸟苷(deoxyguanosinetriphosphate,dGTP)的类似物，竞争性地抑制病毒DNA聚合酶。三磷酸阿昔洛韦掺入DNA中，由于缺乏3羟基基团，阻止更多的核苷附着，导致DNA链复制终止。与细胞DNA聚合酶相比，三磷酸阿昔洛韦对病毒DNA聚合酶的亲和力要高得多，因此治疗比率较高。
活性谱：按照病毒对阿昔洛韦的敏感性由高到低排列，依次为HSV-1型和2型(HSV-1、HSV-2)、VZV、EB病毒(Epstein-Barrvirus,EBV)。巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)并不编码胸苷激酶，在临床可达到的水平有耐药性。抑制人类疱疹病毒6型和8型的活性同样有限，抑制人类疱疹病毒7型的活性尚不确定。
耐药性机制：已发现HSV耐阿昔洛韦的3种机制，这种现象很少出现在免疫功能正常的宿主中：
●胸苷激酶减少或缺乏
●胸苷激酶活性改变导致阿昔洛韦磷酸化减少
●病毒DNA聚合酶改变，对三磷酸阿昔洛韦的亲和力下降
——引自uptodate“阿昔洛韦概述”
3）EB病毒、巨细胞病毒感染/传单：
患儿的主要临床表现有：发热、皮疹、淋巴结增大、肝损伤，血常规及感染指标不支持细菌感染，是不是需要高度注意传单呢？
辅助检查：EB病毒五项抗体、TORCH抗体检测皆阴性，EB病毒、巨细胞病毒核酸定量皆阴性，实验室指标方面未能得到明确阳性证据；
治疗：EB病毒为DNA病毒，暂予静点阿糖腺苷抗感染治疗，后因患儿发热症状无明显好转，调整为静点阿昔洛韦抗病毒治疗。
EB病毒感染所致的传染性单核细胞增多症都有哪些表现呢？（亲吻病，EB病毒与巨细胞病毒感染、再谈亲吻病）
典型症状：
1、发热；
2、淋巴结肿大；
3、咽峡炎：80%以上患儿出现咽痛及咽峡炎症状。扁桃体充血、肿大，陷窝可见白色渗出物，偶可形成假膜，需与化脓性扁桃体炎、白喉鉴别。约1/3患儿前腭黏膜可出现丘疹及斑疹。（咽峡，是指咽部垂直面的一个环形结构。上面为悬雍垂与双侧软腭游离缘，下面为舌根，左右面为腭舌弓、腭咽弓，这四面结构共同构成了一个环状狭窄部分，称为咽峡，为口腔通咽的孔口，也是口腔和咽的分界处。）
4、肝脾肿大：约有50%的病例可有肝脾肿大、肝区压痛，还可出现类似肝炎的症状，约10%出现黄疸，基本上不会转变为慢性肝病或肝硬化。国外资料显示80%-90%的IM患者发生肝功能损害。EBV感染所致的肝损害不是EBV对肝细胞的直接损害，而可能是EBV作为一种免疫启动因子而致的间接免疫损伤；
5、眼睑水肿：50%的病例可有眼睑水肿（你说这是为什么呢？知道这个症状2年了，我一直想不通^_^）；
6、皮疹：常无定型，3-7天即消退，消退后不脱屑，也不留色素；
——实用儿科学
（3）不典型病原体——肺炎支原体感染：
患儿于病程中出现咳嗽，初声咳，后表现为刺激性干咳、连声咳，需注意肺炎支原体感染可能。辅助检查：反复行血清肺炎支原体、衣原体检测，结果阴性（但考虑到患儿可能现阶段免疫力较低，即使感染了病原体，体液免疫抗病原体的抗体也很可能反应不上来）；治疗：予加用静点阿奇霉素（大环内酯类）抗感染治疗。支原体肺炎（mycoplasmalpneumonia），又称原发性非典型性肺炎（Primaryatypicalpneumonia），是学龄儿童及青少年常见的一种肺炎，婴幼儿也不少见。病因：本病主要病原为肺炎支原体（Mycoplasmapneumoniae，MP）是介于细菌和病毒之间的能在无细胞培养基上独立生活的最小病原微生物，能通过细菌滤器，需要含胆固醇的特殊培养基，在接种10天后才出现菌落，菌落很小，很少超过0.5mm。病原体直径与黏液病毒大小相仿，无细胞壁。症状：轻重不一。大多起病不甚急，有发热、厌食、咳嗽、畏寒、头痛、咽痛、胸骨下疼痛等症状。体温在37-41℃，大多数在39℃左右，可为持续性或弛张型，或仅有低热，甚至不发热。多数咳嗽重，初期干咳，继而分泌痰液（偶含少量血丝），有时阵咳似百日咳。偶见恶心、呕吐及短暂的斑丘疹或荨麻疹。支原体肺炎可伴发多系统、多器官损害，呼吸道外病变可涉及皮肤黏膜，表现为麻疹样或猩红热样皮疹，一般呈自限性。X线检查：多表现为单侧病变，约占80%以上，主要为右肺，大多数在下叶，有时仅为肺门阴影增重，多数呈不整齐云雾状肺浸润影，从肺门向外延至肺野，尤以两肺下叶为常见，少数为大叶性实变影；可见肺不张；往往一处已消散而他处有新的浸润发生。有时呈双侧弥漫网状或结节样浸润阴性或间质性肺炎表现，而不伴有肺段或肺叶实变。CT大多数表现为磨玻璃样改变，小叶间隔增厚、支气管血管束增粗和“树芽征”等间质性改变。体征轻微而胸片阴影显著，是本病特征之一。Diffuse弥漫的bilateralinterstitial间质的infiltrates浸润withM.pneumoniaeinfection.
诊断：1、持续剧烈咳嗽，X线所见远较体征为显著。2、血象：白细胞数大多正常或稍增高，重症患儿可见有白细胞降低，血沉多增快；3、青霉素、头孢类抗生素无效；4、临床上常用ELISA法检测肺炎支原体特异性抗体，MP-IgM一般在病后1周可检测到，但病情越重，MP-IgM出现越晚，阳性率越高，至3-4周达高峰，以后降低，2-4个月时消失；——实用儿科学附赠一张正常胸片儿童肺炎支原体感染肺炎支原体(Mycoplasmapneumoniae)是常引起人类感染的3种支原体之一。肺炎支原体在儿童和成人中可导致各种各样的临床表现，主要为肺炎。MICROBIOLOGYANDPATHOGENESIS微生物学和发病机制Theterm"mycoplasma支原体"isusedtorefertoanyorganismwithintheclassMollicutes,whichis